Diálogos con expertos en COVID-19. Transcripción de la segunda charla.

P: A partir de la admisión del paciente al hospital, ¿cuál es su regla para la ventilación? ¿Comienza con HFNC, CPAP, NIV o va directamente a la intubación y ventilación invasiva cuando falla la oxigenoterapia convencional?

R: El uso de HFNC y NIV es muy popular entre nuestros pacientes. En la etapa inicial no teníamos suficientes dispositivos, por lo que los médicos tomaron lo que tenían por la mano, ya sea mascarilla, HFNC o NIV, para ponerlos en sus pacientes.

Sin embargo, la estrategia actual para tratar a los pacientes hipóxicos con COVID -19 se ve así: para aquellos con hipoxemia leve, intentamos la terapia de oxígeno tradicional / convencional y luego se usará HFNC o NIV. Según el criterio de los médicos tratantes, esto no es secuencial y los ensayos se realizan por sí mismos. Si el paciente no puede ser ventilado con VNI que muestre hipoxemia refractaria, dificultad respiratoria no resuelta o esfuerzo de conducción elevado sugerido por un alto volumen corriente, consideraremos la intubación endotraqueal.

P: Respecto al manejo correcto de la NIV (como CPAP antes de la intubación) y según mi experiencia, CPAP es bueno, pero HFNC sería más útil para pacientes con un alto porcentaje de fracaso. ¿Está de acuerdo en que es el enfoque correcto comenzar con CPAP y continuar con él incluso después de la intubación?

R: Bueno, en términos de modo de ventilación mecánica no invasiva, diría que rara vez se usa CPAP en lugar de BIPAP.

P: ¿Tiene alguna idea de la edad o las comorbilidades que excluyen a los pacientes del soporte de ventilación mecánica porque es inútil? Quiero decir, aquellos pacientes que morirán en casi el 100% de los casos. En su experiencia, ¿cuál sería la edad de corte y cuáles son las comorbilidades más comunes asociadas con la falla del soporte de ventilación mecánica?

R: Es una pregunta difícil de responder.

De todos modos, según tengo entendido, la edad media de los no sobrevivientes es mayor de 70 años. Incluso no solo la edad, sino también el estilo de vida tienen una fuerte influencia en la tasa de supervivencia. De todos modos, en nuestra práctica habitual, la reserva cardiopulmonar tiene más sentido para la toma de decisiones con respecto a los ingresos de pacientes en la UCI.

Sin embargo, algunas comorbilidades requieren más atención. Según mi conocimiento, la hipertensión es un factor de riesgo para la enfermedad crítica y el aumento de la mortalidad. Según nuestros datos (170 no sobrevivientes), el 50% de ellos tenían antecedentes de hipertensión. Aunque actualmente no conocemos ningún otro dato, puede decir que el porcentaje de hipertensión es muy alto, mucho más alto que los otros pacientes que sobrevivieron, por lo que creo que la hipertensión es un factor de riesgo independiente.

Además, el embarazo no es un factor de riesgo, a diferencia de la neumonía por influenza. Lo que observamos es que si una mujer embarazada tiene neumonía por influenza, puede enfermarse gravemente y ser muy difícil de ventilar. Pero no es lo que observamos con COVID-19. He visto bastantes mujeres embarazadas y les ha ido bastante bien.

P(comentario): Estoy bastante sorprendido por la hipertensión.

R: Algunos de mis colegas creen que existe una correlación o relación entre COVID-19 y los receptores ACE II. No estoy seguro de eso, pero estamos discutiendo sobre las posibilidades.

P: ¿Usó los puntajes de gravedad para clasificar a los pacientes, o su clasificación se basó en parámetros como RR, hipoxemia, etc.?

R: Por lo que puedo decir, no utilizamos puntajes de gravedad, ni neumonía, CURB-65, APACHE II, ni SAPS, ni SOFA. Creo que el principal indicador para identificar a los pacientes de alto riesgo son principalmente los parámetros respiratorios como SpO2 y RR, así como la presencia o ausencia de dificultad respiratoria. Además de eso, preferiría considerar la linfocitopenia como otro indicador. También basado en una publicación china reciente entregada por nuestros colegas en Wuhan, identificaron que la troponina I hipersensible es otro indicador para identificar posibles sobrevivientes y no sobrevivientes desde el principio.

P: ¿Qué pasa con otras complicaciones, como encefalitis, miocarditis?

R: Personalmente, nunca he encontrado un caso único de encefalitis, pero sí creo que el virus puede invadir el corazón directamente. Acabo de mencionar biomarcadores de lesión cardíaca y diría que más del 50% de los pacientes ingresados en la UCI tienen un nivel elevado de troponina I hipersensible.

De todos modos, incluso con un nivel elevado de troponina I, no observamos evidencia de ninguna manifestación clásica de miocarditis provocada por un virus, como shock cardiogénico o arritmia ventricular; es, definitivamente, poco común.

P: En mi hospital, durante los primeros 10 días, pusimos a pacientes con ARDS 2 en ECMO VA y, según la biopsia, ambos también fueron confirmados con miocarditis. Esto es definitivamente diferente de su experiencia, ¿tal vez porque la población es diferente?

R: No, en realidad no. Algunos de los pacientes, incluso con niveles disminuidos de biomarcadores para lesión cardíaca, eventualmente desarrollarán shock cardiogénico. Algunos de ellos incluso requieren VA ECMO o agentes vasoactivos.

P: ¿Qué pasa con el uso potencial de óxido nítrico para la hipoxemia?

R: El uso de óxido nítrico inhalado aún no está aprobado en China, por lo que no tenemos un solo caso.

P: ¿Qué pasa con Italia?

R1: Tenemos un par de casos, pero no tengo suficiente experiencia para decir si la buena respuesta está relacionada con un solo paciente o si el mecanismo funciona bien. Probablemente, el NO mejora el desajuste entre la ventilación y la oxigenación, pero no estoy seguro de eso.

R2: Lo usamos en dos casos, uno es bueno y el otro no.

P: ¿Se asoció con hipertensión pulmonar secundaria?

R2: No, en este paciente no utilizamos el catéter Swan-Ganz. Por lo tanto, no puedo decir si lo mejora o no. Sin duda, funciona para la oxigenación, pero en el segundo paciente no funcionó, por lo que ya no lo usamos.

Digamos que el punto clave para nosotros es la posición propensa: la mitad de los pacientes mejoró, la otra mitad no. Básicamente, los más jóvenes respondieron a la pronación, los más viejos no.

P: Sí, totalmente de acuerdo. ¿Propensas a tus pacientes en China?

R: Sí, lo hacemos. También observamos la tasa de respuesta en términos de oxigenación arterial: alrededor del 70% -80% de los pacientes permanecen con hipoxemia severa cuando los propensamos. Además, implementamos maniobras de reclutamiento pulmonar.

P: ¿Cuánto tiempo les tomó a sus pacientes obtener algunas mejoras, digamos, para llegar a una prueba de respiración espontánea?

R: Para los sobrevivientes después de VM, por lo general, la duración de la ventilación mecánica fue de 10 a 14 días, aunque vi algunos casos con solo 3 días y otros con 3 semanas. Pero en general, 2 semanas.

P: ¿Traqueostomizó a sus pacientes?

R: Depende del médico tratante. Yo personalmente no haré traqueotomía temprana.

Para pacientes con neumonía por COVID-19 solamente, a pesar de que el paciente recibe ventilación mecánica durante 3 semanas, aún esperaré. Pero algunos de mis colegas prefieren realizar una traqueotomía temprana.

P: ¿Cree que con la traqueotomía temprana sería más fácil disminuir la sedación? Uno de mis puntos es que mantener a los pacientes en intubación requiere más sedación, por lo tanto, simplemente seguí la idea de que, usando una traqueotomía anterior, podría reducir el nivel de sedación.

R: Entiendo su punto de vista, sin embargo, cuando hablamos de hipoxemia severa, aquí en Wuhan es muy común ver pacientes profundamente sedados, incluso paralizados. Esto es solo porque cualquier respiración espontánea traerá efectos negativos sobre la oxigenación y el patrón respiratorio del paciente y tendrá un efecto negativo sobre la discrepancia de ventilación del paciente. Entonces, todo depende de la situación del paciente: si la oxigenación mejora significativamente, reducimos los sedantes y luego, no realizamos traqueotomías, les dejamos despertar e intentamos hacer algo de SBT.

Pero sí entiendo diferentes opiniones, como la suya y la de algunos de mis colegas.

P: ¿Cómo se procede al destete del paciente? Entiendo que encontrará pacientes muy débiles después de 14 días de ventilación. ¿Sus pacientes mostraron debilidad muscular significativa?

R: Hasta ahora, los pacientes que he visto no sufren de debilidad muscular evidente. Siempre que pensamos que el paciente está listo para el destete, usamos un soporte de presión de 7 cm de H2O, en lugar de una pieza en T, porque creemos que el uso de esta pieza puede conducir a la transmisión del virus a los profesionales de la salud o los pacientes vecinos. Entonces, utilizamos PS de 7 y, si pasan la prueba, consideramos la extubación.

Entonces, la debilidad muscular no es un gran problema en este momento para nosotros.

P: ¿Cuál es su consideración de alimentación?

R: La variación práctica entre la alimentación enteral o la alimentación parental es muy alta. Personalmente prefiero la alimentación enteral siempre que sea posible / tolerado.

P: ¿Qué pasa con la aspergilosis pulmonar invasiva, que se ha informado en pacientes con gripe?

R: Mi creencia personal es que los pacientes con COVID-19 tienen el mismo riesgo de aspergilosis pulmonar invasiva que los pacientes con neumonía por influenza. Creo que comparten el mismo mecanismo.

P: ¿Observó coinfección con influenza en sus pacientes?

R: Es muy difícil decir: la neumonía por influenza también estaba presente, pero la coinfección con el virus de la influenza no era común. También es importante mencionar que no todos los pacientes fueron examinados para detectar el virus de la influenza. Solo una minoría de pacientes ha sido examinada para detectar influenza y COVID-19 y no creo que haya coinfección en la mayoría de ellos.

Sé que algunos de los pacientes han resultado positivos a la influenza B, pero yo tampoco los he visto.

R1: Entre nuestros pacientes, se ha descubierto que algunos tienen infección por el CMV o el virus de Epstein-Barr, alrededor del 20% al 25% de ellos.

P: ¿Estos resultados se confirmaron a partir de muestras de sangre o de otras muestras?

R1:Con mmuestras de sangre y pulmonares (lavado broncoalveolar). Intentamos comenzar el tratamiento, pero tenemos una experiencia muy corta, solo 10 días.

P: ¿Qué papel juegan los esteroides en pacientes agudos? ¿Son útiles o no? ¿Y cuál es el momento?

R: El uso de esteroides es muy común en China. Los corticosteroides se usan en el 20% de los pacientes con COVID-19, incluidos los casos leves y graves y, además, en el 60% de los pacientes con síntomas graves.

El uso de esteroides es controvertido desde el punto de vista de los expertos chinos: algunos médicos prefieren los corticosteroides y considerarían aumentar la dosis para aquellos pacientes con signos o síntomas de deterioro crítico. La mayoría de los miembros de este grupo son médicos pulmonares. Sin embargo, otros tienen opiniones bastante diferentes y creen que los orticosteroides traen más daño que beneficios. Actualmente, no tenemos datos sólidos que respalden a ninguna de las partes.

Mi perspectiva personal es que los corticosteroides pueden ser dañinos, y el uso a largo plazo de corticosteroides trae más complicaciones. De todos modos, no estoy muy seguro de los efectos a corto plazo (3-5 días).

P: Hemos leído que las tomografías computarizadas se realizan ampliamente para el diagnóstico de pacientes en China. ¿Qué pasa con el uso de ultrasonidos para el diagnóstico?

R: La ecografía pulmonar y la tomografía computarizada se usaron ampliamente, especialmente en estos días. Los dispositivos de ecografía no estaban disponibles al principio, pero actualmente la mayoría de los equipos médicos de rescate los usan comúnmente para pulmón y corazón y TTE.

P: ¿Cuáles son las diferencias más importantes en el manejo entre COVID-19 y la influenza pandémica?

R: En términos de ventilación mecánica e hipoxemia, no creo que haya mucha diferencia. La única diferencia que observé es que algunos de los pacientes toleran bastante bien la hipoxemia en términos de RR, ya que no muestran signos de dificultad respiratoria. Sin embargo, cuando mide su oximetría de pulso, la lectura puede ser tan baja como 80% o incluso 70%. Entonces, algunos pacientes toleran muy bien la hipoxemia, pero no sé por qué.

También en Wuhan, algunos pacientes con ventilación invasiva eventualmente desarrollaron hipercapnia refractaria con PaCO2 superior a 100 mmHg o incluso 150 mmHg. Creo que está relacionado principalmente con la ventilación del espacio muerto, aunque no puedo decir el mecanismo de la línea final. Incluso con la ventilación configurada a 50L / min, la PaCO2 seguía siendo alta, por lo que es muy común que tengamos pacientes cuya PaCO2 es tan alta como 80 mmHg o 90 mmHg.

Creemos que esta es una progresión lenta, porque el valor de pH está bien (algunos de los pacientes incluso tienen un pH normal) y en esos casos nos resulta muy difícil manipular la configuración del ventilador ya que tratamos de aumentar el RR tanto como sea posible, Tratamos de disminuir la PEEP para sacrificar el oxígeno arterial para aumentar el volumen corriente y también, propensos a ver si hay alguna disminución en PaCO2. Pero todavía hay algunos pacientes que no muestran una respuesta muy buena.

R2: No es raro que los trabajadores de emergencia encuentren pacientes en casa con una saturación de oxígeno inferior al 90%. Vemos pacientes severamente desaturados pero que realmente no sienten la respiración tan difícil y no hay compensación hemodinámica. Ciertamente, algunos de ellos pueden tener hipoxemia severa con estas características, pero no sé por qué.

R1: Sí, confirmo que muchos pacientes tienen bajas saturaciones sin mostrar síntomas. Encontramos pacientes severamente desaturados con insuficiencia orgánica secundaria (particularmente cerebro y corazón) debido a hipoxemia. Es un buen punto: no se deje engañar por los síntomas.

P: Según su experiencia, ¿tiene algún consejo específico para los médicos occidentales para tratar COVID-19?

R: Mi consejo personal para los colegas de Cuidados Intensivos puede incluir, como dije antes, no se deje engañar por los signos y síntomas de sus pacientes:

R: Mi consejo personal para los colegas de Cuidados Intensivos puede incluir, como dije antes, no se deje engañar por los signos y síntomas de sus pacientes:

(1)Compruebe siempre la SpO2, si tiene alguna duda.

(2)Intente ser más agresivo cuando comience la ventilación mecánica invasiva si los ensayos de VNI fallan, lo cual es muy común. La tasa de fracaso de la VNI es muy alta, por lo que cada vez que pruebe la VNI, debe controlar de cerca a sus pacientes para detectar cualquier signo o síntoma de falla.

(3)Siempre que el paciente esté ventilado, ya sea de forma no invasiva o invasiva, siempre preste atención a la presión de conducción y al volumen corriente. Para los pacientes con ventilación no invasiva, el alto volumen corriente siempre significa fracaso del tratamiento. Para pacientes con ventilación invasiva, el alto volumen corriente o la alta presión de conducción siempre significan más sedación o incluso parálisis.

(4)Preste más atención a los biomarcadores para la lesión cardíaca y cualquier signo de miocarditis viral, aunque la arritmia ventricular no es común.

(5)Insuficiencia renal: no sé qué sucede en los países europeos, pero entre nuestros pacientes, la prevalencia de lesión renal aguda (IRA) no es inferior al 30%. Algunos de ellos necesitan terapia de reemplazo renal (CRRT) y creo que el mecanismo de la insuficiencia renal aguda no está relacionado con factores prerrenales, por lo que no está relacionado con la hipoperfusión renal. De todos modos no tengo evidencias de eso. No hay evidencia de compromiso renal en la autopsia en este momento, pero solo tengo datos de dos autopsias.

(6)Ningún agente antiviral fue efectivo en este momento (muchos todavía están bajo prueba).

P: Soy consciente de que el enfoque ahora es Wuhan, pero ¿cuál es la principal diferencia entre Wuhan y otras ciudades de China, como Beijing, Shanghai y Chengdu?

R: La principal diferencia radica en la tasa de mortalidad. La tasa de mortalidad en Wuhan, Hubei, es mucho más alta que en cualquier otra ciudad de China. Las razones son las siguientes:

A: Mi consejo personal para los colegas de cuidados intensivos puede incluir, como dije anteriormente, no se deje engañar por los signos y síntomas de sus pacientes:

(1)Hay muchos más casos en Wuhan, lo que significa que a Wuhan le faltan recursos, incluidos recursos humanos, suministros y dispositivos, y para algunos hospitales, incluso no tenemos suministro de oxígeno.

(2)Siempre hay una curva de aprendizaje. Los médicos en otras partes de China aprendieron de la experiencia de Wuhan, incluidos los éxitos y fracasos.

(3)Los médicos intubaron pacientes y comenzaron el VMI antes en otras ciudades. En Wuhan, si un paciente fue ventilado mecánicamente, la FiO2 llegó al 80% o incluso al 100% en los primeros días. Sin embargo, en otras ciudades, los médicos pueden manejar a sus pacientes con éxito con la FiO2 del 40% al 50%, lo que indica un enfoque más agresivo con respecto a la intubación endotraqueal.

(4)No tengo mucho conocimiento de mutación o genomas, ya que no soy un experto en ese campo, y no estoy muy seguro de si alguna mutación del virus puede conducir a una mayor mortalidad. Pero mis sentimientos son que este no es el caso.

P: ¿Crees que hay un papel para el sistema de eliminación de citoquinas? Si es así, ¿tienes alguna experiencia?

R: No, y no soy fanático de la extracción extracorpórea de las citocinas. Nunca funciona en pacientes con sepsis, ¿verdad? Algunos de los hospitales aquí realizaron intercambio de plasma, CRRT o absorción, pero por el momento no han mostrado datos sólidos para convencerme.

P: Sí, algunos pacientes muestran niveles muy altos de IL2, 6, 8 y TNF-alfa1, por eso llego a este punto.

R: No probamos IL1, TNF-alfa aquí en Wuhan, pero IL6 se probó comúnmente. Algunas de las patentes mostraron niveles muy elevados de IL6, y la IL6 está asociada con el curso de la enfermedad. Pero todavía no estoy convencido por los beneficios de la eliminación de citoquinas.

P: ¿Qué pasa con el uso de altas dosis de inmunoglobulinas como en algunas infecciones virales graves?

R: Mi interpretación personal es que COVID-19 está asociado con cierto grado de compromiso inmunitario manifestado con linfocitopenia, sin embargo, puede no estar asociado con déficit o trastornos de inmunorrespuesta. Sugerimos recolectar suficiente evidencia primero para documentar que las inmunoglobulinas están marcadamente disminuidas en estos pacientes, como uno de los principales mecanismos que conducen a malos resultados; entonces se podría plantear la hipótesis.

Estas conversaciones son aportadas por todos los participantes, y nos gustaría dar crédito a las preguntas y respuestas a la opinión colectiva y la comunicación de todos ellos, por lo tanto, no se revela ningún nombre específico en las preguntas y respuestas.